sábado, 30 de octubre de 2010

influenza y parainfluenza





Gripe porcina causada por el virus de la influenza porcina tipo A, de virulencia variada.
Etiologia:
Ortomixovirus del grupo de la influeza tipo A. El estrés es el factor más predisponente, asi como también la mezcla de cerdos portadores pasivos con sanos. Es un virus relativamente fácil de inactivar. Los animales adquieren el virus con mayor facilidad en epoca de lluvias y frio intenso.
Síntomas:
  • Depresión.
  • Fiebre.
  • Anorexia.
  • Tos.
  • Disnea.
  • Debilidad muscular.
  • Postración.
  • Descarga mucosa por nariz y ojos.
Diagnóstico:
  • En base a la sintomatologia.
  • Aislamiento del virus a partir de los exudados nasales.
Tratamiento:
  • Agentes antimicrobianos para controlar infecciones secundarias.
  • Administración de vacunas.



PARVOVIROSIS PORCINA



PARVOVIROSIS  PORCINA

La PVP provoca falla reproductiva caracterizada por infección, muerte y momificación de los embriones o fetos, usualmente sin signos en la cerda. Se desarrolla en hembras negativas expuestas por vía oro nasal durante la primera mitad de la gestación, con subsiguiente infección trans placentaria. Después del virus de PRRS, al Parvovirus porcino se le atribuye la mayor causa infecciosa de muerte embrionaria y fetal.

La PVP provoca falla reproductiva caracterizada por infección, muerte y momificación de los embriones o fetos, usualmente sin signos en la cerda. Se desarrolla en hembras negativas expuestas por vía oro nasal durante la primera mitad de la gestación, con subsiguiente infección trans placentaria. Después del virus de PRRS, al Parvovirus porcino se le atribuye la mayor causa infecciosa de muerte embrionaria y fetal.
Síntomas 
La infección aguda es subclínica, aunque puede presentarse leucopenia transitoria. La única respuesta a infección es falla reproductiva en la cerda gestante infectada en la primera mitad de la gestación. Las secuelas dependen del período en que ocurre la infección, por lo que se pueden presentar: cerdas repetidoras, falladas, con pocos lechones nacidos totales por muerte embrionaria y reabsorción, alta proporción de lechones nacidos momias que reflejan muerte fetal; y también se reportan infertilidad y abortos.
Tratamiento:
Infección controlada de las hembras.
Vacunación 30 días antes del servicio.

A continuación se describen los nombres comerciales de los productos farmacéuticos veterinarios disponibles en Venezuela  para la prevención  de la Parvovirosis porcina
Consulte a su médico Veterinario


Historia

El parvovirus porcino se detectó por primera vez como contaminante de preparaciones del virus de la peste porcina clásica.  El primero en aislar el PVP en cerdos del continente americano fue Mengelin (1972), quien lo aisló a partir de cornetes nasales de cerdos con rinitis.  Tras su descubrimiento, rápidamente se relacionó con trastornos reproductivos, ya que el virus fue aislado de tejidos de fetos abortados, de lechones nacidos muertos y de fetos momificados.  La capacidad del PVP de replicar en fetos porcinos se demostró primero por la inoculación directa de fetos porcinos que se encontraban en el útero y posteriormente por la inoculación oronasal con el PVP de cerdas preñadas seronegativas.  

Etiología

El virus es termoestable, resistente a muchos desinfectantes y enzimas y permanece infectivo por meses en secreciones y excreciones. Aglutina glóbulos rojos de varias especies y esta característica se utiliza con fines diagnósticos.

La enfermedad es causada por  un virus ADN, siendo el parvovirus porcino (PVP), uno de los virus más pequeños que se conocen (20 nm de diámetro. Cabe destacar que el PVP es extremadamente estable al calor, pH, enzimas y desinfectantes comunes; sin embargo, se inactiva fácilmente con hipoclorito sódico o hidróxido de sodio, por lo que el hipoclorito de sodio es el desinfectante elegido para su uso en locales contaminados. 
Familia parvoviridae, género Parvovirus. Virus ADN, termoestable y resistente a los desinfectantes más comunes

Epidemiología

El PVP es ubicuo  en los cerdos en todo el mundo y las infecciones con PVP son enzoóticas en la mayoría de las explotaciones con poblaciones densas de cerdos.  En tales explotaciones casi el 100% de los animales adultos de más de un año son seropositivos.  Cuando nacen, los lechones son seronegativos, pero adquieren pasivamente los anticuerpos al mamar el calostro rico en estos.  Los anticuerpos adquiridos pasivamente protegen a los cerdos neonatales de la infección con PVP y persisten entre 3 y 6 meses.
Las cerdas primerizas o al inicio de la gestación presentan riesgos de trastornos reproductivos inducidos por el PVP. El virus se transmite por la ruta oro-fecal.  Tras la exposición de los animales seronegativos, el PVP replica principalmente en tejidos linfoide y en los pulmones, pero puede detectarse en todos los tejidos, excepto en el cerebro.  La viremia se detecta normalmente 2-3 días después de la infección, persiste unos 4-5 días y se cree que juega un papel importante en la infección transplacentaria del PVP.   El virus persiste en el animal infectado durante mucho tiempo, posiblemente durante toda la vida del cerdo, ya que en los animales infectados, se mantienen elevados títulos en suero durante largo tiempo. El tiempo para la infección transplacentaria de los fetos es alrededor de las dos semanas.  En camadas infectadas, todos o algunos de los cerdos podrían ser infectados directamente por infección transplacentaria con PVP.  También hay difusión intrauterina a fetos adyacentes.  Esto se demuestra por la gradación en tamaño de los fetos momificados, correspondiente al tiempo de muerte fetal. 
El virus se mantiene fácilmente en el ambiente contaminado durante largos períodos de tiempo.  En un estudio se observó que la infectividad se mantuvo durante cuatro meses en un establo vacío contaminado.  Las heces cargadas con virus son la fuente principal del virus en el medio ambiente; sin embargo, el virus también está presente en secreciones y excreciones.  Los verracos también podrían ser una fuente de infección, especialmente durante los estados agudos de la infección, ya que se ha detectado PVP en el semen de verracos. 
Parvovirus es ubicuo y endémico con distribución mundial. La ruta de infección es oro nasal y en cerdas gestantes trasplacentaria. Las cerdas inmunizadas eliminan anticuerpos por calostro que se degradan con el tiempo, pero que pueden ser protectivos hasta los 3 a 7 meses de edad. Esta inmunidad pasiva interfiere el proceso natural de infección y el desarrollo de Inmunidad activa, lo que afecta la difusión de la enfermedad. Las lechonas en desarrollo y primerizas contaminadas son el principal reservorio. Los machos pueden eliminar el virus por semen en periodos críticos.

Patogénesis
Hembras gestantes infectadas en la 1ª mitad de la gestación el virus causa muerte embrionaria y fetal con reabsorción o momificación. En estados mas avanzados de la gestación no se presentan secuelas. Después de la infección ocurre viremia, el virus pasa a placenta y posteriormente a los fetos. La infección transplacentaria requiere 10 a 14 días en llevarse a cabo y puede haber infección intrauterina parcial de los lechones. El virus no afecta tejidos maternos. Los fetos mueren por daño colectivo a tejidos, incluyendo placenta.

Los trastornos en la reproducción son la única enfermedad consistente y reconocida asociada con la infección porcina por PVP, en hembras preñadas está influenciada por el tiempo de gestación en el momento de la infección (Tabla III) y la cepa del virus.  Los trastornos reproductivos en cerdas seronegativas tienen lugar tras la exposición oronasal durante la primera mitad de la gestación.   El PVP cruza la barrera transplacentaria, infecta y mata al feto de 70 días o incluso más joven.  La infección de las cerdas durante las dos primeras semanas de gestación da lugar a la muerte y reabsorción del embrión.  La única manifestación clínica observada en las cerdas es el retorno al estro, lo que normalmente pasa desapercibido.  La  infección durante la primera mitad de la gestación (aproximadamente 56 días), da como resultado  la muerte y momificación del feto.  Se obtienen resultados similares cuando se inocula directamente al feto con PVP, hasta los 70 días de la gestación.  Los fetos de más edad, aunque son susceptibles  a la infección, por ser inmunocompetentes, es decir, tienen capacidad para una respuesta inmunológica, por lo que están protegidos de los trastornos reproductivos inducidos por el PVP.
Diagnóstico
La falla reproductiva con muerte embrionaria o fetal sin efecto en las cerdas gestantes es sugestiva (siempre hacer diferencial con PRRS). En un hato endémico la falla se presenta en forma marcada en el grupo de lechonas primerizas. Hay prueba serológica de Inhibición de la hemoaglutinación en sueros o aglutinación directa en líquidos fetales.


Prevención
La epidemiología de la PVP se puede modificar de acuerdo al estado inmunitario del hato y los sistemas de producción multisitios, por lo que una proporción importante de lechonas de reemplazo a los 6 o 7 meses de edad pueden ser susceptibles al PV. Las prácticas para provocar infección natural en lechonas como “feed back” con excremento o placentas de la granja de destino, o mezclar cerdas viejas con lechonas son inconsistentes y riesgosas, por lo que la aplicación de la vacuna Parvo Shield L5E® es la práctica que asegura inmunidad en forma generalizada. Aunque no generan altos títulos en la prueba de HI, dichos títulos son protectivos. Se deben vacunar sementales y celadores para eliminar portadores.

Patogenia

Síntomas

Se puede sospechar la existencia de PVP en una explotación con un historial de una o más de las siguientes manifestaciones: gran número de cerdas jóvenes y maduras retornando al estro, menor tamaño de las camadas, períodos más largos de gestación, cerdos débiles, o una combinación de estas manifestaciones clínicas 

Lesiones

Las lesiones en las cerdas infectadas se limitan principalmente a los úteros grávidos y los fetos. Las lesiones en embriones incluyen muerte, reabsorción de líquidos y reabsorción de todo el embrión. Las lesiones por infección de los fetos, antes de que éstos se vuelvan inmunocompetentes, incluyen muerte, decoloración hemorrágica, acumulación de líquidos serosanguíneos en las cavidades del cuerpo, reabsorción de los líquidos fetales y momificación.  Los virus o antígenos virales están presentes en la mayor parte de los tejidos fetales. No se detectan cambios macroscópicos en cerdos que sean inmunocompetentes en el momento de la infección.