BRONQUITIS AVIAR
La bronquitis aviar tiene síntomas parecidos a los de la coriza, para diferenciarla de esta podemos observar que los animales tienen tos y estornudos, además de emitir ruido al respirar. Produce diarreas acuosas, en algunas ocasiones blanquecinas; las plumas están erizadas y los huevos se tornan deformes y con la cáscara frágil o exenta de calcio.
Al ser un virus al contrario que en la coriza que es una bacteria no existe tratamiento efectivo, el uso de antibióticos puede reducir la mortalidad al combatir enfermedades oportunistas. Existe vacuna, podemos prevenir de la misma manera que con la coriza. Es sensible a casi todos los desinfectantes, la forma más virulenta de manifestarse es en los pollitos de menos de 6 semanas, de ahí la importancia de una buena limpieza de nidales, incubadoras, nacedoras y criadoras.
Al ser un virus al contrario que en la coriza que es una bacteria no existe tratamiento efectivo, el uso de antibióticos puede reducir la mortalidad al combatir enfermedades oportunistas. Existe vacuna, podemos prevenir de la misma manera que con la coriza. Es sensible a casi todos los desinfectantes, la forma más virulenta de manifestarse es en los pollitos de menos de 6 semanas, de ahí la importancia de una buena limpieza de nidales, incubadoras, nacedoras y criadoras.
Al ser un virus al contrario que en la coriza que es una bacteria no existe tratamiento efectivo, el uso de antibióticos puede reducir la mortalidad al combatir enfermedades oportunistas. Existe vacuna, podemos prevenir de la misma manera que con la coriza. Es sensible a casi todos los desinfectantes, la forma más virulenta de manifestarse es en los pollitos de menos de 6 semanas, de ahí la importancia de una buena limpieza de nidales, incubadoras, nacedoras y criadoras.
Etiología
El agente etiológico es el virus de la bronquitis infecciosa aviar. Es un virus pleomórfico pero generalmente redondeado, con envoltura de 60-200 nm de diámetro, miembro del género Coronavirus, familia Coronaviridae, orden Nidovirales. El virus de la BIA y otros coronavirus aviares de pavos y faisanes están clasificados dentro del grupo 3 de los coronavirus. (Cavanagh, 2003).
Propiedades físico-Químicas
La mayoría de las cepas del virus de la BIA son inactivadas después de 15 minutos a 56°C y después de 90 minutos a 45°C. Se debe evitar almacenar el virus a -20°C, sin embargo, el líquido alantoideo infeccioso ha permanecido viable después de almacenado a -30°C por varios años. Los tejidos infectados se preservan bien conservados en glicerol al 50%. (Otsuki, 1979). Existe una variación entre las cepas con respecto a la estabilidad al pH. En estudios realizados, la reducción en el título después de un tratamiento a pH 3 a temperatura ambiente por 4 horas varió desde 1-2 log10 en la mayoría de los aislados, a 5 log10 para otros (Cowen, 1975).
En cultivo celular el virus es más estable en medio a pH 6.0 y 6.5 que a pH 7.0 a 8.0 (Alexander, 1975). El virus de la BIA es lábil al éter, sin embargo, algunos virus han sobrevivido al éter al 20 % a 4°C por 18 horas (Otsuki, 1979). Se considera que este virus es fácilmente destruido por la luz solar, el calor, los desinfectantes y otros factores del medio ambiente. El tratamiento con una concentración final de 0.05 (Cook, 1986) o 0.1% de beta-propiolactona o 0.1% de formalina (King, 1984) elimina la inefectividad del virus.
Patogénesis
El curso de la enfermedad en los pollos jóvenes es de 7-21 días dependiendo de la severidad de la infección. El virus inicialmente infecta el tracto respiratorio superior, donde está restringido a las células ciliadas y secretoras de mucus (Dhinaker, 1997). Los títulos de virus vivo son máximos en la nariz y tráquea en tres días y permanecen de dos a cinco días después (Ambali, 1990; Bacon, 1966). Títulos de virus similares se encuentran en pulmones y sacos aéreos. Pequeñas áreas de neumonía pueden ser observadas en los pulmones, aunque no se considera que el virus de la BIA cause neumonía (Dhinaker, 1997).
La infección es comúnmente seguida por infecciones bacteriales secundarias, las cuales pueden ser la principal causa de la enfermedad debilitante, incluyendo la mortalidad (Vandekerchove, 2004). Además de replicarse en muchos tejidos respiratorios (incluyendo nariz, tráquea, pulmones y sacos aéreos, causando enfermedad respiratoria), el virus crece en muchas otras superficies epiteliales, incluyendo riñones, oviducto, testículos y muchas partes del tracto alimentario como esófago, proventrículos, duodeno, yeyuno, bolsa de Fabricio, tonsilas cecales, recto, y cloaca (Cavanagh, 2003; Dhinaker, 1997).
Comúnmente la infección de los tejidos entéricos no se manifiesta clínicamente. Algunas cepas del virus son intrínsecamente nefropatogénicas, ellas causan nefritis cuando son inoculadas experimentalmente en pollos libres de patógenos específicos, causando mortalidad (Cook, 2001; Lambrechts, 1993); Li, 2001; Pensaert, 1994). La infección del oviducto se asocia con la disminución en la producción de huevos.
El virus puede también replicarse en los testículos (Boltz, 2004), en la glándula Harderiana, un pequeño órgano linfoide el cual contribuye con los anticuerpos producidos localmente para proteger la mucosa óculonasal (Dhinaker, 1997) y en la bolsa de Fabricio (Ambali, 1990; Seo, 1997). El virus puede establecer infecciones persistentes en los pollos, lo que provoca una diseminación del virus en las heces durante varios meses después de la exposición inicial.
Diversidad antigénica
El virus de la BIA es uno de los virus genéticamente más inestables, durante su replicación se producen seis ARN mensajeros por un mecanismo de transcripción discontinua (virus anidado), pudiendo ocurrir nuevas recombinaciones (Cavanagh, 1997). Esto sugiere, que la población de virus de BIA está en un estado de cambio continuo en su genoma, específicamente en la región hipervariable del gen que codifica la porción S1 de la proteína de la espiga (S) y son los que dan lugar a nuevos serotipos (Shi, 2000; Lee, 2001).
Esto podría ser consecuencia de presión inmunológica por el amplio uso de vacunas, infecciones mixtas (varios serotipos) o disminución del serotipo dominante (Lee, 2001; Zanella, 2003). Las variaciones genéticas y antigénicas son observadas en todo el mundo (Lee 2001, Shi, 2000). Existen quizás cientos de serotipos. Uno de otro difieren entre 20-25% de los aminoácidos de S1 (Cavanagh, 2005; Farsang, 2002). Los polipéptidos de S2 difieren entre un 10-15% (Cavanagh, 2005). Sin embargo, algunos serotipos difieren aproximadamente en 50% de los aminoácidos de S1 (Kuo, 2000).
Diferencias tan pequeñas como de 2 a 3% en los residuos de aminoácidos (10 a 15 residuos) pueden resultar en un cambio de serotipo (Kant, 1992; Cavanagh, 1992). Análisis realizados con anticuerpos monoclonales han revelado que muchos de los aminoácidos involucrados en la formación de epítopes VN están localizados dentro del primer y tercer cuarto del polipéptido lineal S1 (De Wit, 2000), que es donde cepas estrechamente relacionadas también difieren (Farsang, 2002).
Estas partes de S1 son muy tolerantes en cambios de aminoácidos, cambios que probablemente confieren ventaja selectiva. Nuevos serotipos pueden surgir por recombinación (Jia, 1995) así como por mutaciones espontáneas (Wang, 2000). Como ellos emergen, es importante ser capaces de identificarlos rápidamente y diferenciarlos de las cepas vacunales en uso.
Relación entre el virus del aBIA y otros coronavirus
Los coronavirus de pavos están genética (Breslin, 1999) y antigénicamente relacionados al virus de la BIA (Guy, 2002). Han sido detectados en el suero de pavos anticuerpos que se unen a antígenos del virus de la BIA (Weissman, 1987). La microscopía electrónica y algunos análisis antigénicos han indicado que los faisanes fueron infectados por un coronavirus, algunas veces asociado con enfermedad respiratoria y algunas veces asociado con enfermedad de los riñones (Spackman y Cameron, 1983; Pennycott, 2000).
El coronavirus de faisán ha sido detectado en muchos faisanes. El grado de relación genética al virus de la BIA es el mismo que entre BIA y el coronavirus de pavo, excepto con relación a la proteína S, donde el coronavirus de faisán y la BIA están más relacionados que el coronavirus de pavo.
Rango de hospederero del virus de la BIA
Los coronavirus genéticamente similares a BIA están siendo cada vez más detectados en especies aviares. Existe evidencia de que la BIA tiene un rango de hospedero amplio y no solo comprende aves galliformes, sino también aves no galliformes. En China, se han aislado coronavirus de pavo (Pavo), gallinas de Guinea (Numida meleagris), perdices (Alectoris) y también de aves no gallináceas, trullos (Anas), que se criaban cerca de aves domésticas. Todos los coronavirus están muy relacionados en cuanto a la organización genómica y, además, en la secuencia génica al virus de la BIA. La secuencia génica y la infección experimental de pollos han indicado que un aislado de pavo fue la cepa vacunal H120, mientras que un aislado de trullo fue posiblemente una cepa de campo de un virus de la BIA nefropatogénico. Por lo tanto, el rango de huéspedes del virus se extiende más allá del pollo (Cavanagh, 2005).
Respuesta inmune al virus de la BIA
Las bases de la inmunidad al virus de la BIA no están bien claras aún. Los niveles de anticuerpos en el suero no se correlacionan con la protección, aunque se piensa que los anticuerpos locales juegan un papel en la protección del tracto respiratorio (Ignjatovic, 1994). Después de la infección de los pollos con una cepa virulenta del virus de la BIA, se han detectado anticuerpos específicos por ELISA, ensayos de VN y HI (Meulemans, 2001). En estudios realizados por Martins (1991) se evidenció que después de la infección con una cepa vacunal viva del virus se detecta una buena respuesta primaria de IgM e IgG.
La infección induce además, la secreción de IgA. La IgM, IgA, pasan al líquido amniótico del huevo, la IgG penetra en el embrión y es capaz de neutralizar el virus. Otros autores como Pei (2001) han mostrado que la respuesta de las células T citotóxicas (CTL) en los pollos está correlacionada con la disminución inicial de la infección y signos clínicos. La actividad CTL fue mediada por las células CD8+CD4-. Después de la infección de los pollos por el virus de la BIA, se ha detectado el interferón en tráquea y pulmón y en niveles más bajos en plasma, riñón, hígado y bazo (Otsuki, 1987).
El interferón tipo I de pollo redujo la replicación del virus de la BIA en cultivo de células de riñón de pollo (Pei ,2001). Además su aplicación oral o intravenosa retardó el ataque de la enfermedad en pollos y su severidad. Mucho falta por hacer para dilucidar la respuesta inmune y adaptativa al virus de la BIA. (Dhinaker, 1997)
Epidemiología
La bronquitis infecciosa es una enfermedad de amplia distribución mundial (Cavanagh, 2005; Gelb, 1997; Liu, 2004; Mardani, 2006; Liu, 2004). El virus es altamente infeccioso, se disemina mediante aerosoles, directamente por el contacto de pollo a pollo e indirectamente a través de medios mecánicos (equipamiento contaminado, vehículos o materiales del embalaje de los huevos, entre otros elementos). Varios serotipos pueden co-circular en una región (Capua, 1999). El período de incubación de la enfermedad es entre las 18-36 horas postinfección dependiendo de la dosis y ruta de inoculación. Los pollos de todas las edades son susceptibles pero la enfermedad es más severa en los pollitos causando mortalidad (Cavanagh, 1997). Con el incremento de la edad los pollos se hacen más resistentes a los efectos nefropatogénicos, lesiones en el oviducto y la mortalidad debido a la infección (Albassam, 1986).
Signos clínicos
Los signos clínicos característicos son tos, estornudos, estertores traqueales, ojos acuosos, letargo y en los pollos, especialmente los jóvenes, se presentan descargas nasales. Los pollos parecen deprimidos, pueden estar agrupados bajo una fuente de calor y el consumo de alimentos y ganancia de peso son significativamente reducidos. En los pollos mayores de 6 semanas de edad y en aves adultas los signos clínicos son similares a los señalados pero las descargas nasales no ocurren tan frecuentemente y la enfermedad puede no ser advertida a menos que las aves sean examinadas cuidadosamente. (Cavanagh, 2003; Dhinaker, 1997).
Los pollos jóvenes pueden morir directamente de la infección por el virus pero un gran número muere debido a infecciones bacterianas secundarias (Cavanagh, 2003). Las aves jóvenes y maduras sufren menos de la infección viral aunque las consecuencias económicas pueden ser altas. La infección en las aves de engorde resulta en retardo del crecimiento. En ponedoras, disminución en la producción y calidad de los huevos. En los pollos pesados infectados con virus nefropatogénicos hay una recuperación de la fase respiratoria pero comienzan a mostrar signos de depresión, plumas erizadas y aumenta el consumo de agua. En gallinas ponedoras disminuye la producción con cambios en la forma, pigmentación y calidad de los huevos en presencia o no de signos respiratorios (Cook, 1986).
La severidad de la producción declina y puede variar con el período de la puesta y con la cepa de virus.
Lesiones
Las lesiones asociadas con BIA incluyen una moderada inflamación del tracto respiratorio superior. Las aves afectadas muestran una inflamación de la nariz, senos nasales y tráquea. Generalmente, esta inflamación es relativamente suave (mucoide) comparada con otras enfermedades como la laringotraquítis o la coriza infecciosa. Los sacos aéreos pueden estar húmedos, espumosos, opacos o afectados de forma secundaria con pus de diferentes formas. Tacos caseosos en la tráquea son característicos, especialmente en pollitos.
Las infecciones nefropáticas producen riñones hinchados y sin brillo con los túmulos y uréteres a menudo distendidos con uratos (Cumming, 1963). El material fluido de la yema puede ser encontrado en la cavidad abdominal de los pollos que están en producción, pero esto también se ve en otras enfermedades que causan una marcada disminución en la producción de huevos. Lesiones permanentes en el oviducto pueden ser una consecuencia de infección con el virus de la BIA en pollitos de 1 día de edad y son una causa de la reducida producción de huevos.
Diagnóstico
El diagnóstico de la bronquitis infecciosa requiere del aislamiento o la detección del ácido nucleico viral. Una respuesta elevada de anticuerpos en el suero también puede ser útil. El aislamiento viral requiere su identificación, para ello se han empleado técnicas como la RT-PCR/RFLP, comúnmente empleada para identificar genotipos del virus. Los ensayos de Inhibición de la hemaglutinación para determinar serotipos y los ELISA para monitoreo general, son a menudo usados para diagnóstico serológico.
Prevención y control
La magnitud de la infección dependerá de muchos factores incluyendo la cepa de virus, la edad de los animales en el momento de la infección, la nutrición, el medio ambiente. El manejo ideal incluye el estricto aislamiento y repoblación con solo pollitos de 1 día de edad, seguido de la limpieza y desinfección de las naves. Las naves deben ser ventiladas con aire filtrado bajo presión positiva. Los métodos comunes de producción, los que incluyen múltiples edades en una nave o múltiples edades en un campo en un área avícola de alta densidad, hace el control más difícil.
La bioseguridad es indispensable, en ocasiones resulta insuficiente debido a que el virus se disemina rápidamente, en consecuencia la vacunación es practicada comúnmente. Para el control de la BIA actualmente son disponibles tanto las vacunas inactivadas en emulsión de aceite y vacunas vivas atenuadas. Las vacunas vivas, atenuadas por pases seriados en embrión de pollo o por tratamiento al calor confieren mejor inmunidad local del tracto respiratorio que las vacunas inactivadas (Manual de la OIE, 2008).
Estas vacunas vivas son usualmente aplicadas a los pollos de engorde al día de edad. Algunas veces, aún en situaciones experimentales controladas, el 10 % de los pollos vacunados no responden con una respuesta inmune protectiva contra el desafío con la cepa homóloga (Cavanagh, 1997; Nix 2000; Picault, 1986). Esto demuestra que los pollos no son uniformes en su respuesta a la vacunación con el virus de la BIA. Otro aspecto importante de la vacunación es que la protección conferida por estas vacunas es de corta vida (Darbyshire, 1984; Gough 1979).
Consecuentemente, las ponedoras comerciales, las cuales son mantenidas por más de un año, son vacunadas varias veces con vacuna viva, quizás con más de un serotipo. Aún pollos de engorde, los cuales son procesados a solo 6 semanas de edad, pueden ser revacunados si es muy problemática la situación de la BIA en un área determinada (Cook, 1999). La eficacia de la vacunación con vacunas vivas varía entre líneas de pollos y afecta la eficacia de la respuesta inmune (Cook, 1986; Otsuki, 1990; Pensaert, 2004).
Las vacunas de BIA inactivadas en emulsión en aceite fueron desarrolladas durante los 1960s y 1970s. El objetivo inicial fue hacer una vacuna que confiriera una inmunidad de larga duración en el ave. Una simple inoculación de estas vacunas no confiere protección a menos que sea precedido por una o más vacunaciones con virus vivo (Manual de la OIE, 2008). Estudios realizados, usando virus de la BIA inactivado purificado, han resultado exitosos en conferir un grado de protección en el tracto respiratorio, aunque ésta ha sido menor del 59 % (Song, 1998; Ignjatovic 1994; Cavanagh 1986). Una mejor protección con estas vacunas se ha logrado contra la pérdida en la producción de huevos (McDougall 1969).
En cuanto a las vacunas de subunidades, la inducción de inmunidad por la subunidad S1 ha sido estudiada con un preparado de virus purificado (Ignjatovic, 1994) y la expresión usando baculovirus (Song, 1998). Aunque la respuesta inmuno protectiva fue inducida, múltiples inoculaciones de material subviral fueron requeridas y el porciento de pollos protegidos fue demasiado bajo (menor del 50 %) para aplicación comercial. De manera general, la protección frente al virus de la BIA es de corta duración y parcialmente exitosa debido a la emergencia continua de nuevos serotipos y a eventos de recombinación entre cepas vacunales y de campo.
Actualmente se abren nuevas perspectivas para el desarrollo de vacunas de la BIA con la existencia de los sistemas de la genética reversa, esto permite modificar el genoma del virus para el desarrollo de vacunas así como para definir los papeles de las proteínas del virus en la patogenicidad, dos áreas de investigación interrelacionadas (Casais, 2005).
Conclusiones y recomendaciones
La bronquitis infecciosa aviar es una de las enfermedades más comunes y difíciles de controlar en la avicultura mundial y tiene un impacto económico severo por lo que resulta de gran utilidad estudiar y comprender el agente etiológico, la epidemiología de la enfermedad y otros aspectos de interés que permitan enfrentar un brote de enfermedad con resultados satisfactorios.
El agente etiológico es el virus de la bronquitis infecciosa aviar. Es un virus pleomórfico pero generalmente redondeado, con envoltura de 60-200 nm de diámetro, miembro del género Coronavirus, familia Coronaviridae, orden Nidovirales. El virus de la BIA y otros coronavirus aviares de pavos y faisanes están clasificados dentro del grupo 3 de los coronavirus. (Cavanagh, 2003).
Propiedades físico-Químicas
La mayoría de las cepas del virus de la BIA son inactivadas después de 15 minutos a 56°C y después de 90 minutos a 45°C. Se debe evitar almacenar el virus a -20°C, sin embargo, el líquido alantoideo infeccioso ha permanecido viable después de almacenado a -30°C por varios años. Los tejidos infectados se preservan bien conservados en glicerol al 50%. (Otsuki, 1979). Existe una variación entre las cepas con respecto a la estabilidad al pH. En estudios realizados, la reducción en el título después de un tratamiento a pH 3 a temperatura ambiente por 4 horas varió desde 1-2 log10 en la mayoría de los aislados, a 5 log10 para otros (Cowen, 1975).
En cultivo celular el virus es más estable en medio a pH 6.0 y 6.5 que a pH 7.0 a 8.0 (Alexander, 1975). El virus de la BIA es lábil al éter, sin embargo, algunos virus han sobrevivido al éter al 20 % a 4°C por 18 horas (Otsuki, 1979). Se considera que este virus es fácilmente destruido por la luz solar, el calor, los desinfectantes y otros factores del medio ambiente. El tratamiento con una concentración final de 0.05 (Cook, 1986) o 0.1% de beta-propiolactona o 0.1% de formalina (King, 1984) elimina la inefectividad del virus.
Patogénesis
El curso de la enfermedad en los pollos jóvenes es de 7-21 días dependiendo de la severidad de la infección. El virus inicialmente infecta el tracto respiratorio superior, donde está restringido a las células ciliadas y secretoras de mucus (Dhinaker, 1997). Los títulos de virus vivo son máximos en la nariz y tráquea en tres días y permanecen de dos a cinco días después (Ambali, 1990; Bacon, 1966). Títulos de virus similares se encuentran en pulmones y sacos aéreos. Pequeñas áreas de neumonía pueden ser observadas en los pulmones, aunque no se considera que el virus de la BIA cause neumonía (Dhinaker, 1997).
La infección es comúnmente seguida por infecciones bacteriales secundarias, las cuales pueden ser la principal causa de la enfermedad debilitante, incluyendo la mortalidad (Vandekerchove, 2004). Además de replicarse en muchos tejidos respiratorios (incluyendo nariz, tráquea, pulmones y sacos aéreos, causando enfermedad respiratoria), el virus crece en muchas otras superficies epiteliales, incluyendo riñones, oviducto, testículos y muchas partes del tracto alimentario como esófago, proventrículos, duodeno, yeyuno, bolsa de Fabricio, tonsilas cecales, recto, y cloaca (Cavanagh, 2003; Dhinaker, 1997).
Comúnmente la infección de los tejidos entéricos no se manifiesta clínicamente. Algunas cepas del virus son intrínsecamente nefropatogénicas, ellas causan nefritis cuando son inoculadas experimentalmente en pollos libres de patógenos específicos, causando mortalidad (Cook, 2001; Lambrechts, 1993); Li, 2001; Pensaert, 1994). La infección del oviducto se asocia con la disminución en la producción de huevos.
El virus puede también replicarse en los testículos (Boltz, 2004), en la glándula Harderiana, un pequeño órgano linfoide el cual contribuye con los anticuerpos producidos localmente para proteger la mucosa óculonasal (Dhinaker, 1997) y en la bolsa de Fabricio (Ambali, 1990; Seo, 1997). El virus puede establecer infecciones persistentes en los pollos, lo que provoca una diseminación del virus en las heces durante varios meses después de la exposición inicial.
Diversidad antigénica
El virus de la BIA es uno de los virus genéticamente más inestables, durante su replicación se producen seis ARN mensajeros por un mecanismo de transcripción discontinua (virus anidado), pudiendo ocurrir nuevas recombinaciones (Cavanagh, 1997). Esto sugiere, que la población de virus de BIA está en un estado de cambio continuo en su genoma, específicamente en la región hipervariable del gen que codifica la porción S1 de la proteína de la espiga (S) y son los que dan lugar a nuevos serotipos (Shi, 2000; Lee, 2001).
Esto podría ser consecuencia de presión inmunológica por el amplio uso de vacunas, infecciones mixtas (varios serotipos) o disminución del serotipo dominante (Lee, 2001; Zanella, 2003). Las variaciones genéticas y antigénicas son observadas en todo el mundo (Lee 2001, Shi, 2000). Existen quizás cientos de serotipos. Uno de otro difieren entre 20-25% de los aminoácidos de S1 (Cavanagh, 2005; Farsang, 2002). Los polipéptidos de S2 difieren entre un 10-15% (Cavanagh, 2005). Sin embargo, algunos serotipos difieren aproximadamente en 50% de los aminoácidos de S1 (Kuo, 2000).
Diferencias tan pequeñas como de 2 a 3% en los residuos de aminoácidos (10 a 15 residuos) pueden resultar en un cambio de serotipo (Kant, 1992; Cavanagh, 1992). Análisis realizados con anticuerpos monoclonales han revelado que muchos de los aminoácidos involucrados en la formación de epítopes VN están localizados dentro del primer y tercer cuarto del polipéptido lineal S1 (De Wit, 2000), que es donde cepas estrechamente relacionadas también difieren (Farsang, 2002).
Estas partes de S1 son muy tolerantes en cambios de aminoácidos, cambios que probablemente confieren ventaja selectiva. Nuevos serotipos pueden surgir por recombinación (Jia, 1995) así como por mutaciones espontáneas (Wang, 2000). Como ellos emergen, es importante ser capaces de identificarlos rápidamente y diferenciarlos de las cepas vacunales en uso.
Relación entre el virus del aBIA y otros coronavirus
Los coronavirus de pavos están genética (Breslin, 1999) y antigénicamente relacionados al virus de la BIA (Guy, 2002). Han sido detectados en el suero de pavos anticuerpos que se unen a antígenos del virus de la BIA (Weissman, 1987). La microscopía electrónica y algunos análisis antigénicos han indicado que los faisanes fueron infectados por un coronavirus, algunas veces asociado con enfermedad respiratoria y algunas veces asociado con enfermedad de los riñones (Spackman y Cameron, 1983; Pennycott, 2000).
El coronavirus de faisán ha sido detectado en muchos faisanes. El grado de relación genética al virus de la BIA es el mismo que entre BIA y el coronavirus de pavo, excepto con relación a la proteína S, donde el coronavirus de faisán y la BIA están más relacionados que el coronavirus de pavo.
Rango de hospederero del virus de la BIA
Los coronavirus genéticamente similares a BIA están siendo cada vez más detectados en especies aviares. Existe evidencia de que la BIA tiene un rango de hospedero amplio y no solo comprende aves galliformes, sino también aves no galliformes. En China, se han aislado coronavirus de pavo (Pavo), gallinas de Guinea (Numida meleagris), perdices (Alectoris) y también de aves no gallináceas, trullos (Anas), que se criaban cerca de aves domésticas. Todos los coronavirus están muy relacionados en cuanto a la organización genómica y, además, en la secuencia génica al virus de la BIA. La secuencia génica y la infección experimental de pollos han indicado que un aislado de pavo fue la cepa vacunal H120, mientras que un aislado de trullo fue posiblemente una cepa de campo de un virus de la BIA nefropatogénico. Por lo tanto, el rango de huéspedes del virus se extiende más allá del pollo (Cavanagh, 2005).
Respuesta inmune al virus de la BIA
Las bases de la inmunidad al virus de la BIA no están bien claras aún. Los niveles de anticuerpos en el suero no se correlacionan con la protección, aunque se piensa que los anticuerpos locales juegan un papel en la protección del tracto respiratorio (Ignjatovic, 1994). Después de la infección de los pollos con una cepa virulenta del virus de la BIA, se han detectado anticuerpos específicos por ELISA, ensayos de VN y HI (Meulemans, 2001). En estudios realizados por Martins (1991) se evidenció que después de la infección con una cepa vacunal viva del virus se detecta una buena respuesta primaria de IgM e IgG.
La infección induce además, la secreción de IgA. La IgM, IgA, pasan al líquido amniótico del huevo, la IgG penetra en el embrión y es capaz de neutralizar el virus. Otros autores como Pei (2001) han mostrado que la respuesta de las células T citotóxicas (CTL) en los pollos está correlacionada con la disminución inicial de la infección y signos clínicos. La actividad CTL fue mediada por las células CD8+CD4-. Después de la infección de los pollos por el virus de la BIA, se ha detectado el interferón en tráquea y pulmón y en niveles más bajos en plasma, riñón, hígado y bazo (Otsuki, 1987).
El interferón tipo I de pollo redujo la replicación del virus de la BIA en cultivo de células de riñón de pollo (Pei ,2001). Además su aplicación oral o intravenosa retardó el ataque de la enfermedad en pollos y su severidad. Mucho falta por hacer para dilucidar la respuesta inmune y adaptativa al virus de la BIA. (Dhinaker, 1997)
Epidemiología
La bronquitis infecciosa es una enfermedad de amplia distribución mundial (Cavanagh, 2005; Gelb, 1997; Liu, 2004; Mardani, 2006; Liu, 2004). El virus es altamente infeccioso, se disemina mediante aerosoles, directamente por el contacto de pollo a pollo e indirectamente a través de medios mecánicos (equipamiento contaminado, vehículos o materiales del embalaje de los huevos, entre otros elementos). Varios serotipos pueden co-circular en una región (Capua, 1999). El período de incubación de la enfermedad es entre las 18-36 horas postinfección dependiendo de la dosis y ruta de inoculación. Los pollos de todas las edades son susceptibles pero la enfermedad es más severa en los pollitos causando mortalidad (Cavanagh, 1997). Con el incremento de la edad los pollos se hacen más resistentes a los efectos nefropatogénicos, lesiones en el oviducto y la mortalidad debido a la infección (Albassam, 1986).
Signos clínicos
Los signos clínicos característicos son tos, estornudos, estertores traqueales, ojos acuosos, letargo y en los pollos, especialmente los jóvenes, se presentan descargas nasales. Los pollos parecen deprimidos, pueden estar agrupados bajo una fuente de calor y el consumo de alimentos y ganancia de peso son significativamente reducidos. En los pollos mayores de 6 semanas de edad y en aves adultas los signos clínicos son similares a los señalados pero las descargas nasales no ocurren tan frecuentemente y la enfermedad puede no ser advertida a menos que las aves sean examinadas cuidadosamente. (Cavanagh, 2003; Dhinaker, 1997).
Los pollos jóvenes pueden morir directamente de la infección por el virus pero un gran número muere debido a infecciones bacterianas secundarias (Cavanagh, 2003). Las aves jóvenes y maduras sufren menos de la infección viral aunque las consecuencias económicas pueden ser altas. La infección en las aves de engorde resulta en retardo del crecimiento. En ponedoras, disminución en la producción y calidad de los huevos. En los pollos pesados infectados con virus nefropatogénicos hay una recuperación de la fase respiratoria pero comienzan a mostrar signos de depresión, plumas erizadas y aumenta el consumo de agua. En gallinas ponedoras disminuye la producción con cambios en la forma, pigmentación y calidad de los huevos en presencia o no de signos respiratorios (Cook, 1986).
La severidad de la producción declina y puede variar con el período de la puesta y con la cepa de virus.
Lesiones
Las lesiones asociadas con BIA incluyen una moderada inflamación del tracto respiratorio superior. Las aves afectadas muestran una inflamación de la nariz, senos nasales y tráquea. Generalmente, esta inflamación es relativamente suave (mucoide) comparada con otras enfermedades como la laringotraquítis o la coriza infecciosa. Los sacos aéreos pueden estar húmedos, espumosos, opacos o afectados de forma secundaria con pus de diferentes formas. Tacos caseosos en la tráquea son característicos, especialmente en pollitos.
Las infecciones nefropáticas producen riñones hinchados y sin brillo con los túmulos y uréteres a menudo distendidos con uratos (Cumming, 1963). El material fluido de la yema puede ser encontrado en la cavidad abdominal de los pollos que están en producción, pero esto también se ve en otras enfermedades que causan una marcada disminución en la producción de huevos. Lesiones permanentes en el oviducto pueden ser una consecuencia de infección con el virus de la BIA en pollitos de 1 día de edad y son una causa de la reducida producción de huevos.
Diagnóstico
El diagnóstico de la bronquitis infecciosa requiere del aislamiento o la detección del ácido nucleico viral. Una respuesta elevada de anticuerpos en el suero también puede ser útil. El aislamiento viral requiere su identificación, para ello se han empleado técnicas como la RT-PCR/RFLP, comúnmente empleada para identificar genotipos del virus. Los ensayos de Inhibición de la hemaglutinación para determinar serotipos y los ELISA para monitoreo general, son a menudo usados para diagnóstico serológico.
Prevención y control
La magnitud de la infección dependerá de muchos factores incluyendo la cepa de virus, la edad de los animales en el momento de la infección, la nutrición, el medio ambiente. El manejo ideal incluye el estricto aislamiento y repoblación con solo pollitos de 1 día de edad, seguido de la limpieza y desinfección de las naves. Las naves deben ser ventiladas con aire filtrado bajo presión positiva. Los métodos comunes de producción, los que incluyen múltiples edades en una nave o múltiples edades en un campo en un área avícola de alta densidad, hace el control más difícil.
La bioseguridad es indispensable, en ocasiones resulta insuficiente debido a que el virus se disemina rápidamente, en consecuencia la vacunación es practicada comúnmente. Para el control de la BIA actualmente son disponibles tanto las vacunas inactivadas en emulsión de aceite y vacunas vivas atenuadas. Las vacunas vivas, atenuadas por pases seriados en embrión de pollo o por tratamiento al calor confieren mejor inmunidad local del tracto respiratorio que las vacunas inactivadas (Manual de la OIE, 2008).
Estas vacunas vivas son usualmente aplicadas a los pollos de engorde al día de edad. Algunas veces, aún en situaciones experimentales controladas, el 10 % de los pollos vacunados no responden con una respuesta inmune protectiva contra el desafío con la cepa homóloga (Cavanagh, 1997; Nix 2000; Picault, 1986). Esto demuestra que los pollos no son uniformes en su respuesta a la vacunación con el virus de la BIA. Otro aspecto importante de la vacunación es que la protección conferida por estas vacunas es de corta vida (Darbyshire, 1984; Gough 1979).
Consecuentemente, las ponedoras comerciales, las cuales son mantenidas por más de un año, son vacunadas varias veces con vacuna viva, quizás con más de un serotipo. Aún pollos de engorde, los cuales son procesados a solo 6 semanas de edad, pueden ser revacunados si es muy problemática la situación de la BIA en un área determinada (Cook, 1999). La eficacia de la vacunación con vacunas vivas varía entre líneas de pollos y afecta la eficacia de la respuesta inmune (Cook, 1986; Otsuki, 1990; Pensaert, 2004).
Las vacunas de BIA inactivadas en emulsión en aceite fueron desarrolladas durante los 1960s y 1970s. El objetivo inicial fue hacer una vacuna que confiriera una inmunidad de larga duración en el ave. Una simple inoculación de estas vacunas no confiere protección a menos que sea precedido por una o más vacunaciones con virus vivo (Manual de la OIE, 2008). Estudios realizados, usando virus de la BIA inactivado purificado, han resultado exitosos en conferir un grado de protección en el tracto respiratorio, aunque ésta ha sido menor del 59 % (Song, 1998; Ignjatovic 1994; Cavanagh 1986). Una mejor protección con estas vacunas se ha logrado contra la pérdida en la producción de huevos (McDougall 1969).
En cuanto a las vacunas de subunidades, la inducción de inmunidad por la subunidad S1 ha sido estudiada con un preparado de virus purificado (Ignjatovic, 1994) y la expresión usando baculovirus (Song, 1998). Aunque la respuesta inmuno protectiva fue inducida, múltiples inoculaciones de material subviral fueron requeridas y el porciento de pollos protegidos fue demasiado bajo (menor del 50 %) para aplicación comercial. De manera general, la protección frente al virus de la BIA es de corta duración y parcialmente exitosa debido a la emergencia continua de nuevos serotipos y a eventos de recombinación entre cepas vacunales y de campo.
Actualmente se abren nuevas perspectivas para el desarrollo de vacunas de la BIA con la existencia de los sistemas de la genética reversa, esto permite modificar el genoma del virus para el desarrollo de vacunas así como para definir los papeles de las proteínas del virus en la patogenicidad, dos áreas de investigación interrelacionadas (Casais, 2005).
Conclusiones y recomendaciones
La bronquitis infecciosa aviar es una de las enfermedades más comunes y difíciles de controlar en la avicultura mundial y tiene un impacto económico severo por lo que resulta de gran utilidad estudiar y comprender el agente etiológico, la epidemiología de la enfermedad y otros aspectos de interés que permitan enfrentar un brote de enfermedad con resultados satisfactorios.
Bronquitis infecciosa
El virus de la bronquitis infecciosa de las aves es un coronavirus perteneciente al grupo 3 del género Coronavirus. Es un virus con envoltura, y por lo tanto, es muy baja su resistencia a factores ambientales adversos. Los desinfectantes comunes son capaces de inactivarlo fácilmente pero la presencia de materia orgánica hace que aumente su período de supervivencia.
Reconocida desde 1931, la bronquitis infecciosa aviar puede definirse como una enfermedad infecto-contagiosa con manifestaciones respiratorias, renales, reproductivas y entéricas de parrilleros, ponedoras comerciales y reproductoras, causada por una amplia diversidad de tipos de VBI, con amplia diseminación mundial.
Los VBI existentes actualmente en Brasil pueden clasificarse como del tipo Massachusetts o de un único grupo consistente de muestras exclusivamente brasileñas, divergentes de todas las demás muestras conocidas mundialmente, hecho documentado por los diversos grupos de investigación de este virus. Una situación similar ya fue relatada en la mayoría de países de América Latina.
Infección del sistema respiratorio
La infección por el virus de la bronquitis infecciosa se inicia en el sistema respiratorio superior. El sistema respiratorio superior es el principal lugar de la replicación del VBI, desde donde la viremia lo lleva a otros órganos y tejidos del ave. Es importante que tengamos en cuenta que todas las cepas del VBI tienen la capacidad de replicarse en el sistema respiratorio, sin que esto cause necesariamente sintomatología respiratoria.
La progresión de las lesiones en la tráquea se divide en tres etapas: la degenerativa, la hiperplásica y la regeneración. Cuatro a seis días después de un desafío con un VBI sea de campo o vacunal, comienza el proceso de reparación, el cual se completa después de 10 a 12 días. El grado de lesión causado por una vacuna viva es sustancialmente menor que el de un virus de campo, pero existe (esa es la razón por la cual se recomienda dar un espacio de por lo menos dos semanas entre las diferentes vacunas respiratorias, a no ser que las cepas virales hallan sido desarrolladas para vacunación conjunta).
Las aves jóvenes manifiestan sintomatología respiratoria como tos, estornudos, estertores traqueales y descarga nasal. En aves mayores de 6 semanas de edad, los signos son similares a aquellos evidenciados en aves más jóvenes, pero raramente existe descarga nasal y frecuentemente la enfermedad pasa desapercibida a no ser que el lote sea evaluado con mucho cuidado, sosteniendo a las aves en las manos o evaluándolas en la noche cuando normalmente están quietas. Pueden observarse cabeza hinchada, sinusitis y conjuntivitis cuando las lesiones causadas por el VBI son lo suficientemente serias como para permitir la entrada y colonización de agentes bacterianos secundarios 
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