sábado, 30 de octubre de 2010

CIRCOVIRUS PORCINO

CIRCOVIRUS PORCINO

Los Circovirus porcinos (PCV) son agentes infecciosos de origen vírico descubiertos hace 25 años, de muy fácil difusión que infectan de forma natural a la especie porcina. Hasta el momento se han caracterizado dos tipos distintos, el circovirus tipo I (PCV1), apatógeno para el cerdo, y circovirus tipo II (PCV2), aislado por primera vez en 1998 en cerdos con Síndrome de adelgazamiento post-destete (PMWS).
Los síndromes asociados al Circovirus Porcino2 (SCVP) presentan interesantes antecedentes en América del Norte. Los primeros reportes de SCVP, el síndrome del desmedro se realizaron en Canada a mediados de los 90. Durante los años siguientes, aun cuando los SCVP fueron diagnosticados a lo largo de Norte America, casi nunca fueron considerados como enfermedades graves. Mientras tanto en Europa los SCVP producían epidemias devastadoras en varios paises (España, Francia, Inglaterra, Dinamarca). La situación en América cambió subitamente cuando hacia fines del 2004 comenzó una epidemia severa en Québec. Aproximadamente un año después, ocurrieron brotes en algunas localidades de EEUU (Carolina del Norte y Kansas). 
Aun no se conocen las causas de este inusual comportamiento del virus, que luego de producir cuadros relativamente leves por aproximadamente una década, evoluciono subitamente produciendo cuadros graves de enfermedad. Otro enimgma que presenta PCV2 es el hecho que es un virus ampliamente distribuido en la población porcina de todo el mundo incluso mucho tiempo antes de ser reconocidos los casos clinicos y además en muchos países como Australia nunca produjeron cuadros clínicos, aun con altas prevalencias. 
En EEUU se realizo una investigación donde se encuestaron por correo electrónico a veterinarios miembros de la Asociación de veterinarios especialistas en porcinos sobre estos síndromes. En el trabajo se encuestaron 172 veterinarios durante 2006. Del total, 146 (85%) provenientes de 17 estados diagnosticaron SPCV, lo que indica la amplia difusión de la infección. Aproximadamente el 90% confirmó el diagnóstico de el CVP por análisis de laboratorio. En 4 de 5 estados donde no se observó SPCV (Georgia, Idaho, Michigan, Dakota del Norte), solamente un veterinario contesto la encuesta. En el 5° estado (Oklahoma) ninguno de los 4 veterinarios diagnosticaron SPCV en 2006.
 Se pregunto cuan frecuente se observaron los diferentes cuadros clinicos (desmedro, enfermedad respiratoria, diarrea, dermopatia, nefropatía). Las respuestas variaron desde ningún síntoma hasta observaciones de algún síntoma en el 100% de los casos. Los síntomas mas observados fueron de desmedro (33% de veterinarios) y respiratorios (20% de veterinarios), observándose en la mayoria de los establecimientos donde se diagnosticadoron SPCV. Por otro lado, el síndrome de la dermatitis-nefropatia solamente fue reportada por 34% de veterinarios en un 10% de los casos. La diarrea fue observada en 50% de los casos por el 19% de veterinarios. 
También se pregunto el numero de establecimientos que atendían los veterinarios y de ellos cuantos habían presentado SPCV durante 2006. Los resultados mostraron que aproximadamente el 50% de los establecimientos que atendían (3700) tenian SPCV. El 70% de estos establecimientos presentaron un incremento del triple de la mortalidad asociada a SPCV y aproximadamente un 46% reportaron mortalidades del 15% o mayores. 
La severidad de SPCV tuvo como consecuencia numerosas investigaciones tanto en Europa como en America. La virulencia y la aparicion de nuevas cepas de CPV2 son aspectos actualmente en estudio para tratar de entender el comportamiento del SCPV en las distintas regiones. Sin embargo, todavía las opiniones sobre la importancia de la virulencia del CVP estan divididas. Por otra parte el conocimiento sobre el control de la enfermedad aparece bastante más avanzado que en otras enfermedades como es el caso de PRRS. En EEUU los primeros reportes sobre los resultados de vacunación para prevenir SPCV han sido muy alentadores. Sin embargo en Europa donde todavía la vacuna disponible es muy poca o ninguna, la incidencia disminuyó en varios países. Respecto a este último aspecto, teniendo en cuenta la frustración de muchos veterinarios de poder controlar SPCV en los establecimientos, podria ser debido principalmente a un incremento en la inmunidad poblacional por la circulación del virus que a modificaciones en el manejo de la producción.
El circovirus porcino (PCV) fue inicialmente descubierto como un contaminante no citopático de la línea celular PK-15 y fue caracterizado más tarde como un pequeño virus (17nm), DNA no envuelto, con genoma circular. El PCV de las células PK-15 pertenece al tipo 1.
La prevalencia y distribución en cerdos del PCV1 es desconocida y el papel de éste como agente patológico en el cerdo no es claro.
Recientemente, un segundo tipo de circovirus porcino (PCV2) ha sido aislado y se ha identificado una fuerte asociación entre el PMWS (síndrome del desgaste multisistémico pos destete) y la infección por este tipo de circovirus porcino.

Numerosos estudios han demostrado que el PCV2 es el patógeno central en el PMWS y también ha sido asociado a tremores congénitos (CT) , lesiones en abortos, nacido muertos, lechones débiles, y con el síndrome de nefropatía y dermatitis porcino ((PDNS).

El PMWS (Síndrome del desgaste multisistémico pos destete) es una enfermedad que se presenta en cerdos en destete y engorda y que su presencia en diferentes países productores de cerdo se ha incrementado a través de los últimos años. El PMWS está presente en diferentes países que incluyen: Bélgica, Inglaterra, Canadá, Francia, Alemania, Irlanda, Italia, Holanda, España y Estados Unidos. La situación de ésta enfermedad en México es incierta todavía.

EL PDNS fue descrito por primera vez en Inglaterra y posteriormente en Estados Unidos y otros países. La mayoría de los reportes sugieren que en ésta enfermedad suceden reacciones inmunológicas que provocan una vasculitis necrotizante.

Epidemiología
Todavía falta mucho por entender sobre la epidemiología de los diferentes síndromes asociados al PCV2. El PMWS y el PDNS se han diseminado mundialmente a través de países productores de cerdo en los últimos 5 años y su diseminación parece estar asociada con el movimiento de animales afectados y la introducción de estos a piaras libres de ésta enfermedad.
Debido a que el antígeno o ácido nucleico del PCV tipo II ha sido identificado consistentemente en lesiones de cerdos afectados por PMWS o PDNS, el PCV2 es ahora generalmente reconocido como un importante factor en la presentación de éstos síndromes.

Diferentes síndromes asociados al PCV2
PMWSAfecta cerdos de entre 5 y 12 semanas de edad. La morbilidad y mortalidad son variables y pueden llegar a ser arriba del 50%, pero son típicamente menores al 10%.
Los 6 fundamentales signos clínicos en este síndrome son pérdida de peso corporal, aumento de nódulos linfoides, diarrea, palidez e ictericia.
Las lesiones microscópicas de este síndrome incluyen depleción de células linfoides, inflamación granulomatosa de órganos linfoides, neumonía intersticial, hepatitis linfohistiocítica periportal con necrosis hepatocelular, infiltración linfohistiocítica en mucosa de estómago, ciego y colon con edema de submucosa, y nefritis intersticial linfohistiocítica con perivasculitis no supurativa.

PDNS
Es una enfermedad inmune-vascular que afecta a la piel y el riñón, descrita originalmente en Inglaterra. Los signos clínicos más comunes incluyen el desarrollo de lesiones en piel de color rojos o púrpura, de forma irregular o circular que forman placas o parches en la piel (infartos multifocales). Las lesiones inician normalmente en los miembros posteriores, abdomen y se desarrollan posteriormente hacia el tórax, flancos y orejas. Los cerdos afectados generalmente tienen fiebre y presentan anorexia.
Microscópicamente, se presenta una vasculitis sistémica leucocítica necrotizante en los vasos sanguíneos pequeños y una glomerulonefritis exudativa.

Tremor congénito (CT)
El tremor congénito en cerdos se ha asociado a la desmielinización del cerebro y cordón espinal. El tipo de tremor congénito más común en Estados Unidos es el A2. Hines y Lukert fueron los primeros en reportar una asociación potencial entre el PCV y el tremor congénito. En recientes trabajos se ha demostrado la presencia del PCV2 mediante la prueba de IFA en neuronas de cerebelo, cerebro y cordón espinal de lechones que han sufrido tremor congénito tipo A2 .


Falla reproductiva y miocarditis
El efecto del PCV2 en la falla reproductiva durante brotes de PMWS, no está del todo claro. Los signos clínicos observados en estos brotes incluyen elevación en abortos, nacidos muertos, momificados y mortalidad en maternidad. Una miocarditis de tipo no supurativa a necrotizante asociada a la presentación de abundante antígeno de PCV es la lesión principal reportada en lechones nacidos muertos y neonatales.


Coinfección del PCV2 con otros virus
La identificación frecuente de virus tales como el de parvovirus porcino (PPV) o el virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRSV) en cerdos que sufren clínicamente de PMWS o PDNS, nos lleva a la conclusión de que estos virus co-actúan con el PCV2 en la presentación de éstos síndromes.

Diagnóstico
El diagnóstico del PMWS requiere la detección de los signos clínicos que incluyen un pobre crecimiento en los cerdos. Las lesiones macroscópicas pueden permitir un diagnóstico presuntivo, sobre todo si se presenta ictericia, riñones aumentados de tamaño y pálidos, y atrofia hepática. Sin embargo estas lesiones no son definitivas para realizar el diagnóstico, pues estas también se presentan en caso de PRRS, o enfermedades sistémicas como la salmonelosis. El diagnóstico de PMWS en cerdos con pobre crecimiento puede ser sólo confirmado con la observación de las lesiones microscópicas y la presencia del PCV2 en éstas. La presencia del PCV2 se puede demostrar mediante la observación de cuerpos de inclusión circovirales en el citoplasma de los macrófagos (presente en menos de la mitad de los casos) o bien mediante la prueba de inmunohistoquímica o hibridación in situ.
Otros métodos de diagnóstico son PCR y serología, mediante la prueba de ELISA competitiva.

Control
En general se cree que la infección por el PCV2 ocurre en forma subclínica en el 100% de los cerdo de destete y engorda. Sin embargo la manifestación clínica parece ser inducida por factores pre disponentes.
La coinfección con el parvovirus porcino (PPV) y el virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRSV) ha sido comprobado. Por tanto el control de las enfermedades asociadas al PCV2 debe enfocarse también al control de estas enfermedades.
La siguiente es una lista de los principales factores en los que se debe de enfocar cualquier programa de control de enfermedades asociadas al PCV2.
·        Coinfecciones.
·        Inadecuada limpieza y desinfección.
·        No manejar todo dentro/ todo fuera.
·        Tamaños muy grandes de corrales.
·        Vacunación/ estímulo del sistema inmune.
·        Sobrepoblación.
·        Pobre calidad de aire.
·        Inadecuado o excesivo manejo de donaciones de lechones, resultando en una pobre protección calostral.
·        Estrés en el transporte.


Tratamiento
La mortalidad en cerdos afectados suele ser alta, pero con una adecuada atención y cuidados puede reducirse en un 50% Los tratamientos deben de realizarse a la par de un rápido diagnostico de animales enfermos y la separación de éstos del resto de la población.
El tratamiento profiláctico con acetaminofen por vía oral en granjas con problema crónico de PMWS, ha demostrado reducir la mortalidad en forma significativa.
Una novedoso tratamiento, la
sero terapia, ha tenido resultados prometedores en hatos severamente afectados
.
La verdad es que se me hace muy complejo el hablar ó escribir tanto sobre el circovirus porcino, como sobre el virus del PRRS, pues en ambos casos queda mucho por descubrir y hay múltiples y grandes trabajos publicados en revistas,libros y en la web. No obstante , son la actualidad y no me queda más remedio que hablarde ellos, pero siempre desde el punto de vista personal, apoyado lógicamente en estos grandes trabajos(destacando especialmente los de Joaquin Segalés).
Como supongo que ya conoceis, la enfermedad, llamada también síndrome de desmedro postdestete, se presenta en animales infectados por  este virus, el Circovirus porcino tipo 2; Todavía se desconoce el porqué en presencia de este virus, en unas granjas se provoca un cuadro de desmedro y en otras pasa desapercibido, aunque se van descubriendo una serie de factores predisponentes ó desencadenantes.
Personalmente he visitado explotaciones en que la enfermedad se introdujo cuando prácticamente no se sabía nada de ella y dónde se alcanzaron durante meses cifras del orden del 20% de mortalidad en destete, a las que habría que sumar el alto porcentaje de retrasados.
SINTOMATOLOGÍA
 
La circovirosis porcina fue descrita por primera vez en Canadá en 1991(en España el primer caso se diagnosticó en 1997). Clinicamente ¿Porqué podemos sospechar de que tenemos Circovirosis porcina?

El grupo de animales principalmente afectados, son los lechones destetados , con una tendencia a ir afectando a lechones de mayor edad(recuerdo en primeros brotes cómo ya eran fuertemente afectados los lechones en la 1º-2º semana postdestete), de forma que en muchas explotaciones la clínica está centrada en animales al final de la transición y primes mes de cebo.  
Tendremos un incremento de la mortalidad muy variable,un aumento de cerdos desmedrados y una serie de cuadros clínicos variados que no responden a los tratamientos, así veremos:
http://francisco47.files.wordpress.com/2010/03/sdnp.jpg?w=300&h=400
  • Retrasos en el crecimiento
  • Ictericia (cerdos pálidos)
  • Alteraciones respiratorias (neumonía,disnea)
  • Ocasionalmente diarreas
  • Incremento de los casos del Síndrome de dermatitis y nefropatía porcina
  • Aumento de patologías secundarias.
  • Aumento de tamaño de linfonodos inguinales superficiales
- La duración clínica del proceso en un lote es de 1-2 meses y en granja ,puede ser tan simple como afectar a unos lotes de cerdos, hasta dar lugar a cuadros que se prolongan tres años.
- La morbilidad va del 10-30% ,con una mortalidad entre afectados del 80-90 % y una muy mala respuesta a los tratamientos
-Suele afectar a cerdos de 6-14 semanas.
Sindrome dermatitis-nefropatia
- El periodo de incubación está entre 2-4 semanas

LESIONES
Las lesiones macroscópicas que podemos encontrar en infecciones por Circovirosis porcina , no son producidas únicamente por esta enfermedad y las podemos encontrar en otros procesos, no obstante como más característico encontraremos:  
La sintomatología y las lesiones nos pueden ir orientando hacia el diagnóstico de la enfermedad,
no obstante hay que tener claro que todo lo que es desmedro, no es circovirosis.




Hablaremos de Circovirosis si….http://francisco47.files.wordpress.com/2010/03/circo1.jpg?w=540&h=405
Debido a que hay otras enfermedades que cursan con desmedro, tendremos realizar un diagnóstico diferencial frente a otras enfermedades(PRRS ,CRP,Glasser, Colibacilosis postdestete….); en cualquier caso el diagnóstico correcto, sólo lo tendremos mediante el envio de muestras y ver si en las muestras enviadas de los  lechones desmedrados que vemos en granja ,se observan las lesiones microscópicas características  y la presencia de PCV2.
Podemos recurrir al envio de lechones afectados (3-5 lechones) ó recoger tonsilas, muestras de nódulos linfáticos ,ileón ,bazo ,secciones del pulmón, hígado ó riñón que se fijan con formol al 10%.
La serología (Elisa), al igual que PCR, no va a ser de mucha utilidad a la hora del diagnóstico ,dado que aunque sí nos van a confirmar que está presente el PCV2, lo que a nosotros nos interesa es el cuantificarlo.
Una vez diagnosticado, debemos estudiar las posibilidades de control de la circovirosis.

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